Neue Studie identifiziert potenziellen Biomarker für Long-COVID-Müdigkeit

Müdigkeit ist eines der häufigsten und am stärksten schwächenden Symptome, die von Menschen mit Long COVID berichtet werden, doch die biologischen Mechanismen dahinter blieben schwer fassbar. Neue Forschungsergebnisse unter der Leitung von Wissenschaftlern der Universität Cambridge bieten wichtige Einblicke in die möglichen Ursachen dieser anhaltenden Erschöpfung. Die Studie legt nahe, dass ein vom Immunsystem produziertes Protein, das Interferon gamma (IFN-γ), eine Schlüsselrolle spielen und möglicherweise als Biomarker für Long COVID-bedingte Müdigkeit dienen könnte.

Interferon gamma ist Teil des natürlichen antiviralen Abwehrsystems des Körpers. Wenn ein Virus wie SARS-CoV-2 in den Körper eindringt, setzen Immunzellen Signalmoleküle, sogenannte Zytokine, frei, um die Immunantwort zu koordinieren. IFN-γ ist eines dieser Moleküle und hilft, Immunzellen zu aktivieren, die virusinfizierte Zellen identifizieren und zerstören. Normalerweise steigen die IFN-γ-Spiegel während einer aktiven Infektion an und fallen dann ab, sobald das Virus eliminiert wurde. Die neue Forschung ergab jedoch, dass bei einigen Menschen mit Long COVID die Produktion dieses Proteins lange nach Abklingen der Erstinfektion anhält.

Die Studie begleitete eine Gruppe von Patienten, die seit über zweieinhalb Jahren unter Long COVID-Müdigkeit litten, was sie zu einer der längerfristigen Untersuchungen der Erkrankung macht. Die Forscher entnahmen den Patienten zu mehreren Zeitpunkten Blutproben und analysierten die Aktivität der immunologischen Signalmoleküle. Sie beobachteten, dass Personen, die weiterhin unter Müdigkeit litten, oft anhaltend erhöhte IFN-γ-Spiegel aufwiesen. Im Gegensatz dazu zeigten Patienten, deren Symptome sich im Laufe der Zeit besserten, tendenziell einen Rückgang des Proteins.

Da IFN-γ therapeutisch bei anderen Viruserkrankungen eingesetzt wurde, sind Wissenschaftler mit den Symptomen vertraut, die mit erhöhten Proteinkonzentrationen einhergehen können. Dazu gehören Müdigkeit, Fieber, Muskelschmerzen, Kopfschmerzen und Stimmungsschwankungen – Symptome, die denen vieler Long COVID-Patienten sehr ähneln. Die Überschneidung zwischen bekannten Wirkungen von IFN-γ und dem Symptomprofil der Long COVID-Müdigkeit veranlasste die Forscher, das Protein genauer als möglichen biologischen Treiber der Erkrankung zu untersuchen.

Um herauszufinden, woher das IFN-γ stammte, untersuchte das Forschungsteam die Immunzellen, die für seine Produktion verantwortlich sind. Ihre Analyse wies auf CD8+-T-Zellen hin, eine Art weißer Blutkörperchen, die eine wichtige Rolle beim Anvisieren virusinfizierter Zellen spielen. Die Studie ergab auch, dass diese T-Zellen offenbar eine Interaktion mit einem anderen Immunzelltyp, den Monozyten, benötigten, um Interferon gamma freizusetzen. Diese Interaktion könnte erklären, wie die Immunsignalisierung lange nach dem Ende der akuten Infektionsphase anhalten könnte.

Eine weitere wichtige Beobachtung der Studie war, dass die IFN-γ-Spiegel zu sinken schienen, wenn sich die Patienten zu erholen begannen. Im Laufe des Beobachtungszeitraums verbesserte sich bei mehr als der Hälfte der Teilnehmer die Symptomatik, und diese Besserung fiel oft mit einem Rückgang der IFN-γ-Produktion zusammen. Dieses Muster deutet darauf hin, dass das Protein möglicherweise als messbares Signal der Krankheitsaktivität dienen und Forschern helfen könnte, den Verlauf der Erkrankung zu verfolgen.

Die Forscher untersuchten auch die Immunaktivität vor und nach der COVID-19-Impfung bei einigen Teilnehmern. Sie beobachteten, dass bei Patienten, deren Symptome sich nach der Impfung besserten, auch die IFN-γ-Spiegel sanken. Obwohl die Ergebnisse nicht beweisen, dass die Impfung Long COVID-Symptome direkt beseitigt, lassen sie die Möglichkeit offen, dass die durch die Impfung ausgelöste Immunantwort dem Körper helfen könnte, in bestimmten Fällen verbleibende virale Auslöser zu eliminieren.

Die Ergebnisse der Studie tragen auch zu einer wachsenden Zahl von Forschungsergebnissen bei, die darauf hindeuten, dass Long COVID wahrscheinlich keine einzelne, einheitliche Erkrankung ist. Stattdessen könnte es aus mehreren Subtypen mit unterschiedlichen zugrunde liegenden biologischen Mechanismen bestehen. Die Identifizierung von Markern wie IFN-γ könnte Forschern helfen, diese Subtypen klarer zu klassifizieren und schließlich gezieltere Behandlungen zu entwickeln.

Für Patienten war das Fehlen objektiver diagnostischer Marker für Long COVID eine der größten Herausforderungen. Viele Symptome sind subjektiv und überschneiden sich mit anderen Erkrankungen, was es Klinikern erschwert, eine Diagnose zu bestätigen oder zu bestimmen, warum einige Personen genesen, während andere jahrelang krank bleiben. Ein messbarer Biomarker wie IFN-γ könnte möglicherweise dazu beitragen, klarere Antworten zu liefern und zukünftige Therapieforschungen zu leiten.

Obwohl noch weitere Arbeiten erforderlich sind, um diese Ergebnisse zu bestätigen und zu erweitern, stellt die Studie einen wichtigen Schritt zum Verständnis der Immunprozesse dar, die zur langfristigen Müdigkeit nach Virusinfektionen beitragen können. Durch die Identifizierung anhaltender Immunsignalisierung als möglichen Auslöser von Symptomen kommen Forscher der Entschlüsselung der biologischen Grundlage von Long COVID und der Verbesserung der Versorgung der Betroffenen näher.