IACFS/ME-Vortrag über den therapeutischen Einsatz von Oxalacetat bei ME/CFS und Long COVID von Dr. Vernon vom Bateman Horne Center
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Dr. Susan Vernon diskutiert klinische Daten zu Oxalacetat, die eine Verbesserung von Müdigkeit und kognitiver Funktion bei ME/CFS- und Long COVID-Patienten zeigen
Das Bateman Horne Center ist führend in der ME/CFS-Forschung und bekannt für seine Beiträge zum Verständnis und zur Behandlung von Myalgischer Enzephalomyelitis/Chronischem Fatigue-Syndrom (ME/CFS) und Long COVID. Ein wesentlicher Bestandteil dieser Pionierarbeit ist die Erforschung des therapeutischen Potenzials von medizinischen Lebensmitteln wie Oxalacetat CFS.
Die IACFS/ME ist eine führende internationale, gemeinnützige Organisation von Klinikern, Wissenschaftlern, Fachleuten, Patienten und Interessenvertretern, die sich der Betreuung und Forschung von Menschen widmen, die von Myalgischer Enzephalomyelitis/Chronischem Fatigue-Syndrom (ME/CFS), Fibromyalgie und verwandten Erkrankungen betroffen sind.
Auf der virtuellen IACFS/ME-Konferenz im Oktober 2025 stellte Dr. Susan Vernon vom Bateman Horne Center den oben genannten Vortrag vor, in dem die neuesten klinischen Daten zu Oxalacetat zur Verbesserung von Müdigkeit und kognitiver Funktion bei ME/CFS- und Long COVID-Patienten beschrieben wurden. Die vollständige Vorlesung von Dr. Vernon steht nachfolgend zum Lesen bereit.
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Hallo zusammen. Heute werde ich darüber sprechen, wie Oxalacetat helfen kann, den Energiestoffwechsel und die kognitive Funktion bei ME/CFS und Long COVID wiederherzustellen. Dies sind Zustände, bei denen Müdigkeit und Kognition eng miteinander verknüpft sind, was auf eine gemeinsame neurometabolische Dysfunktion hindeutet. Ich werde Beweise aus zwei randomisierten kontrollierten Studien, Restore ME und REGAIN, hervorheben und zeigen, wie Oxalacetat offenbar das stärkt, was wir als Ermüdungs-Kognitions-Achse bezeichnen.
Die Ermüdungs-Kognitions-Achse
Dieses Konzept spiegelt eine messbare Verbindung zwischen selbstberichteter Müdigkeit und objektiv gemessener kognitiver Reaktionszeit wider. Wir werden auch untersuchen, wie Oxalacetat auf metabolischer Ebene wirken kann, indem es möglicherweise eine chronische Warburg-ähnliche Verschiebung umkehrt und die mitochondriale Effizienz wiederherstellt. Beginnen wir mit dem Warburg-Effekt.
Der Warburg-Effekt
Normalerweise produzieren unsere Zellen ATP effizient durch oxidative Phosphorylierung. Aber unter Stress können Zellen zur Glykolyse wechseln, selbst wenn Sauerstoff verfügbar ist, und Energie schneller, aber weit weniger effizient produzieren. Dies ist der Warburg-Effekt. In gesunden Situationen ist er adaptiv und ermöglicht es den Zellen, schnell auf Verletzungen oder Reparaturbedürfnisse zu reagieren.
Chronische Krankheit und Energieeffizienz
Aber bei chronischen Krankheiten kann diese Verschiebung stecken bleiben, wodurch die Zelle in einem Zustand geringer Energieeffizienz gefangen ist. Das Ergebnis ist weniger ATP, mehr Laktat und anhaltender Redoxstress. Das Verständnis dieser Stoffwechselverschiebung hilft uns zu erkennen, warum Müdigkeit, kognitive Verlangsamung und andere Symptome anhalten können, selbst wenn die grundlegenden Energiesubstrate ausreichend erscheinen. Bei ME/CFS und Long COVID sehen wir Anzeichen eines chronischen Warburg-ähnlichen Zustands.
Ergebnisse der Metabolomik-Forschung
Metabolomische Studien zeigen reduzierte Oxalacetat- und gestörte TCA-Zyklus-Intermediate, was darauf hindeutet, dass der Krebs-Zyklus nicht aufgefüllt wird, was als anaplerotischer Effekt bezeichnet wird. Redox-Wege sind ebenfalls beeinträchtigt, was zu mitochondrialem Stress führt. Bei Long COVID scheinen diese Störungen noch breiter zu sein und das NAD-zu-NADH-Gleichgewicht sowie den oxidativen Stoffwechsel zu beeinflussen.
Das Potenzial von Oxalacetat
Zusammengenommen deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass Zellen langfristig auf Glykolyse angewiesen sind, selbst bei ausreichendem Sauerstoff. Diese anhaltende metabolische Anpassung könnte den Energiemangel und die kognitiven Beeinträchtigungen erklären, die viele Patienten erleben. Oxalacetat sitzt an einem kritischen Punkt im Energiestoffwechsel. Es verbindet Glykolyse, Glutaminstoffwechsel und den TCA-Zyklus. Durch die Hemmung der Laktatdehydrogenase A verhindert Oxalacetat, dass überschüssiges Pyruvat in Laktat umgewandelt wird, und leitet es stattdessen in die Mitochondrien zur effizienten ATP-Erzeugung um.
Wiederherstellung des Energiegleichgewichts
Dabei stellt es das Redoxgleichgewicht wieder her, indem es NADH in NAD umwandelt und hilft, den oxidativen Stoffwechsel zu normalisieren. Klinisch könnte die Supplementierung von Oxalacetat die zellulären Energiesysteme wieder ins Gleichgewicht bringen, die Abhängigkeit von Glykolyse reduzieren und den mitochondrialen Durchsatz verbessern. Im Wesentlichen fungiert Oxalacetat als Brücke, eine metabolische Brücke und ein Normalisierer des Warburg-Effekts.
Klinische Studien: Restore ME und REGAIN
Um diese Ideen zu testen, führten wir zwei randomisierte kontrollierte Studien durch: Restore ME bei ME/CFS und REGAIN bei Long COVID. Das Ziel war einfach – festzustellen, ob orales Oxalacetat Müdigkeit sicher reduzieren könnte. Patienten wurden über mehrere Besuche hinweg verfolgt, wobei standardisierte Fragebögen zur Müdigkeit und Tests der kognitiven Reaktionszeit ausgefüllt wurden.
Wirksamkeit und mechanistische Erkenntnisse
Da Oxalacetat ein endogener Metabolit mit etablierter Sicherheit ist, lag unser Fokus auf Wirksamkeit und mechanistischen Erkenntnissen. Was wir beobachteten, ging über die Reduktion von Müdigkeit hinaus. Es zeigte sich ein konsistentes Muster, das die Verbesserung der Müdigkeit mit einer besseren kognitiven Leistung in Verbindung brachte. Die Regressionsanalyse zeigte Folgendes: Müdigkeit und Kognition verlaufen eng parallel, wenn sich die Müdigkeitswerte verbesserten, verbesserte sich auch die kognitive Reaktionszeit.
Die Responder-Analyse
Im Gegensatz dazu gibt es keine konsistente Beziehung zwischen Müdigkeit und der Zeit, die man aufrecht mit den Füßen auf dem Boden verbringt, was darauf hindeutet, dass die von Patienten berichtete Müdigkeit eng mit dem Energiestoffwechsel des Gehirns verbunden ist. Diese Unterscheidung führte uns dazu, eine Responder-Analyse durchzuführen, um zu sehen, ob Oxalacetat den Anteil der Teilnehmer erhöhte, die sich gleichzeitig in Müdigkeit und Kognition verbesserten.
Integrierte Verbesserung
Die Responder-Analyse bestätigte dieses Muster. Teilnehmer, die Oxalacetat erhielten, zeigten mit größerer Wahrscheinlichkeit eine globale Verbesserung, d. h. sowohl eine reduzierte Müdigkeit als auch eine bessere Kognition im Vergleich zu den Kontrollgruppen. Die Kontrollgruppen verbesserten sich tendenziell nur bei der Müdigkeit, ohne entsprechende kognitive Fortschritte. Rein kognitive Reaktionen waren in beiden Gruppen selten, sodass Oxalacetat nicht nur das Energieniveau verbesserte. Es schien Müdigkeit und Kognition neu zu verbinden und das zu stärken, was wir als Ermüdungs-Kognitions-Achse bezeichnen.
Fazit
Diese integrierte Verbesserung deutet auf eine systemische Neuausrichtung der neurometabolischen Funktion hin und nicht nur auf eine isolierte Symptomlinderung. Dies bringt uns zum Konzept der Ermüdungs-Kognitions-Achse. Sowohl bei ME/CFS als auch bei Long COVID sehen wir, dass, wenn die Müdigkeit nachlässt, auch die Kognition besser wird. Oxalacetat verstärkt diese Kopplung, was auf einen gemeinsamen neurometabolischen Mechanismus hindeutet, möglicherweise auf der Ebene der mitochondrialen oder Redoxregulation im Gehirn.
Zukünftige Implikationen
Interessanterweise korrelierte Müdigkeit nicht mit der aufrechten Stehzeit, was bedeutet, dass kognitive und perzeptive Energieveränderungen vor oder unabhängig von körperlicher Verbesserung auftreten können. Wir glauben, dass diese Achse einen zielgerichteten therapeutischen Weg darstellt, der den Zellstoffwechsel direkt mit der Gehirnleistung und der Symptomlinderung verbindet. Mechanistisch kann Oxalacetat den chronischen Warburg-Effekt umkehren. Es füllt die TCA-Zyklus-Intermediate auf, anapleurotische Atmungsrestauration, wodurch die Mitochondrien ATP effizienter produzieren können.
Mechanistisches Verständnis
Es kann auch den Redox-Status wieder ins Gleichgewicht bringen, indem es NADH wieder in NAD umwandelt, die Laktatansammlung und den oxidativen Stress reduziert. Diese kombinierten Effekte erhöhen die Energieausbeute pro Glukosemolekül und stellen die neurometabolische Kopplung wieder her. Eine verbesserte mitochondriale Funktion sowohl im Gehirn als auch in der Peripherie kann erklären, warum Müdigkeitslinderung und kognitive Klarheit gleichzeitig auftreten.
Zusammenfassung
Im Wesentlichen scheint Oxalacetat den Stoffwechsel von chronischer Glykolyse zurück zur oxidativen Phosphorylierung zu verschieben. Zusammenfassend bewegen sich Müdigkeit und kognitive Reaktion bei ME/CFS und Long COVID gemeinsam und bilden eine definierbare Müdigkeits-Kognitions-Achse. Oxalacetat stärkt diese Achse und führt zu mehr globalen Respondern, die sich in beiden Bereichen verbessern.
Abschließende Gedanken
Mechanistisch könnte dies die Umkehrung eines chronischen Warburg-Effekts, die Wiederherstellung des NADH-zu-NAD-Gleichgewichts und eine verbesserte mitochondriale Effizienz widerspiegeln. Das Ergebnis ist eine bessere neurometabolische Kopplung. Patienten haben eine verbesserte Reaktionszeit und sind weniger müde, auch wenn die körperliche Ausdauer begrenzt bleibt. Zukünftige klinische Studien sollten multidimensionale Ergebnisse wie Müdigkeits-Kognition plus aufrechte Zeit verwenden und biomarkergesteuerte Designs integrieren, um die Vorteile von Stoffwechselwiederherstellungstherapien wie denen mit Oxalacetat vollständig zu erfassen. Vielen Dank für Ihre Zeit. – Dr. Susan Vernon
Sehen Sie sich die vollständigen klinischen Datenberichte der von Dr. Vernon zitierten Studien an.